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Oxidativer Streß:


Bei der Energiegewinnung in den Kraftwerken der Zellen und bei einer Vielzahl von Stoffwechselvorgängen entstehen laufend agressive Verbindungen, die als Radikale unspezifisch andere Verbindungen oxidieren und dadurch zerstören können. Die Zellen verfügen zum Schutz dagegen über Stoffe, die antioxidativ wirken und dadurch die aggressiven Verbindungen wegfangen und abbauen können. Durch diesen Schutz können die Zellen ihre funktionelle Integrität bewahren.


Das Konzept des oxidativen Stresses beruht auf der Vorstellung, dass ein Ungleichgewicht zwischen Entstehung und Abbau aggressiver Verbindungen dazu führen kann, dass Strukturen der Zelle geschädigt werden.


Es wird postuliert, dass als Folge entweder die Zellwände (Lipidperoxidation), die Erbsubstanz (DNA) oder die Proteine der Zellen angegriffen werden. Aber auch in einer gesunden Zelle sollen sich pro Tag etwa 10.000 oxidative Veränderungen allein in der DNA der Zelle ereignen. In der DNA der Kraftwerke der Zellen, den Mitochondrien, ereignen sich wegen der vermehrten Entstehung aggressiver Verbindungen bei der Energiegewinnung sogar etwa 100.000 oxidative Veränderungen pro Tag (1). Diese Vorgänge werden mitverantwortlich gemacht für den Alterungsprozeß und die Lebenserwartung (2) sowie für die Entstehung von Krebserkrankungen (1). Oxidativer Streß wird außerdem in Verbindung gebracht mit neurodegenerativen Erkrankungen wie Morbus Parkinson (3,4) und Morbus Alzheimer (1) sowie mit Arterioskleroese, weil die Oxidation des schlechten Cholesterins in der Gefäßwand als Vorstufe der Kalkbildung angesehen wird (5).


Wie schützt der Körper sich?


Im Groben gibt es zwei Strategien zum Schutz des Körpers, nämlich der Versuch der Vermeidung von Zellschäden durch Antioxidantien und die Reparatur dennoch geschädigter Strukturen.

Die Vermeidung von Zellschäden ist extrem komplex, der Organismus bedient sich hier Radikalfängersystemen und antioxidativer Komponenten, die gemeinsam aktiv sind. Hierzu gehören unter anderem die Vitamine C, E, Beta-Carotin sowie die Enzymsysteme Superoxiddismutasen, Katalasen, Glutathiontransferasen und Glutathionperoxidasen. Reduziertes Glutathion ist eine der wichtigsten antioxidativen Komponenten, weil es mit Hilfe der Glutathionperoxidase zellschädigendes H2O2 und geschädigte Teile der Zellwand (Phospholipidmembranhydroperoxide) abbauen kann. Hierbei wird Selen als Kofaktor für die Funktion der Glutathionperoxidase benötigt. Andere Enzymsysteme wiederum benötigen Zink oder Mangan als Kofaktor.

Sind die Zellstrukturen bereits geschädigt, kommen bei DNA-Schäden hocheffiziente Reparatursysteme zum Einsatz, weil die DNA als Bauplan geschützt werden muß. Schäden auf Ebene der Proteine oder der Zellwände wird durch einen regelmäßigen Ersatz dieser Bauteile begegnet.


Was kann man tun?


Auch bei ausgewogener Ernährung ist bekannt, dass die Konzentration des wichtigen Antioxidans Glutathion mit zunehmenden Alter deutlich abfällt (6,7). Auch bei anderen wichtigen Antioxidantien oder Kofaktoren (Vitamin C, E, Beta-Carotin, Selen, Zink, Mangan) erscheint ein Mangel denkbar. Daher wird vielfach die Zufuhr dieser Substanzen in Form von Nahrungsergänzungsmitteln empfohlen.

Hinsichtlich dieser Empfehlungen ist die Datenlage unklar. So existiert eine Übersichtsstudie über die Gabe von Beta-Carotin, Vitamin A, E, C und Selen zu Präventionszwecken (8), die nur für Selen geringfügig positive Effekte zeigen konnte, während die Einnahme der anderen Substanzen sogar die Sterblichkeit erhöhte. Auf der anderen Seite kommt ein Gutachten der Charité zu dem Schluß, das antioxidative Nahrungsmittelergänzungen gerade bei älteren Menschen wirksamen Schutz vor Gedächtnisstörungen bieten (9).

Neuere Untersuchungen des Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg  stellen dagegen das Konzept des oxidativen Stress in Frage. Das Ausmaß des oxidativen Stress ist in vielen maßgeblichen Studien mit der Menge des oxidierten Glutathions gleichgesetzt worden, das in kaputten Ganzzellextrakten gemessen wurde. Die Forscher des DKFZ konnten zeigen (10), das oxidiertes Glutathion sowohl in Hefezellen als auch in Säugetier- und Krebszellen sehr schnell aus des Zellplasma in Vakuolen verschoben wird, in denen es kein Unheil anrichten kann. Eine Bestimmung des Glutathions in Zellextrakten erfasst auch das in Vakuolen gelagerte Glutathion, so dass allein die Menge des gemessenen Glutathions keinen Rückschluß erlaubt, ob die Zellen oxidativen Streß ausgesetzt waren oder nicht.

Weiterhin konnten die Forscher im Tierversuch mit Fruchtfliegen keinen Zusammenhang finden zwischen oxidativen Streß und Lebensdauer (11). Darüber hinaus ergab sich sogar ein paradox anmutendes Ergebnis: bekamen die Fliegen antioxidativ wirksames NCA, kam es im Gewebe sogar zu einer Zunahme oxidativer Verbindungen (11). Diese Ergebnisse könnten erklären, warum in Studien bisher kein überzeugender Benefit hinsichtlich der Zufuhr antioxidativer Substanzen gefunden werden konnte. Daher sind die Empfehlungen der Zufuhr antioxidativer Substanzen kritisch zu sehen.


Als Fazit bleibt: wer sich und seinem Körper mit Sicherheit etwas Gutes tun will, sollte am ehesten bei den wirksamen und in der Effektivität gut belegten Empfehlungen bleiben: regelmäßige Bewegung und eine ausgewogene Ernährung.


Quellenangaben:

1. Nagel et al.: Therapeutischer Einsatz antioxidativer Vitamine und Aspekte klinischer Ernährungsmedizin. Dtsch Arztebl 1998; 95(4)

2. David Heber, George L. Blackburn, Vay Liang W. Go, John Milner (Hrsg.): Nutritional Oncology. Academic Press, 2006. S. 314.

3. Kienzl, E. et al. (1999): Iron as catalyst for oxidative stress in the pathogenesis of Parkinson's disease? In: Life Science. Bd. 65, S. 1973–1976.

4. Jellinger, K.A. (2002): Recent developments in the pathology of Parkinson's disease. In: Journal of Neural Transmission. Bd. 62, S. 347–76.

5. Heinle H.: Oxidativer Stress und Gefäßfunktion: Untersuchungen zum Einfluss von Hydroperoxiden auf Kontraktion und Endothelfunktion in Arterien, Fakultät für Chemie und Pharmazie, 2004

6. Erden-Inal M. et al. (2002): Age-related changes in the glutathione redox system. Cell. Biochem Func; 20(1), S. 61-66

7. Hernanz A. et al. (2000): Changes in the intracellular homocysteine and glutathionecontent associated with aging. Ute Sci. 4;67(11), S. 1317-1324

8. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C: Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis. In: JAMA. 297, Nr. 8, Februar 2007, S. 842–57.

9. Kiesewetter H.(2004): Gutachten zu Glutathion als Nahrungsergänzungsmittel. Institut für Transfusionsmedizin, Charité Berlin

10.Morgan, B. et al: Nature chem. Biol., publ. Online Dez. 2012: DOI:10.1038/NCHEMBIO.1142 und Dick, T. (dkfz): Sicherheitsverwahrung für Oxidantien

11.Albrecht, S.C. et al.: Cell Metab. 2011; 14: 819-29 und dkfz:Oxidativer Stress: harmloser als gedacht?