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Homocystein und die Vitamine B6, B12 und Folsäure


Homocystein kommt nicht in der Nahrung vor, sondern entsteht im Zellstoffwechsel bei Abbauvorgängen. Diese Abbauvorgänge können in zwei Richtungen laufen, für die entweder Vitamin B6 oder Folsäure und Vitamin B12 nötig sind. Mangelt es an diesen Vitaminen, reichert sich Homocystein im Blut an. Eine solche Hyperhomocysteinämie gilt als unabhängiger Risikofaktor für Schlaganfall, Demenz und für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt und Arterienverkalkung (1-5).

Fraglich ist jedoch, ob dies durch eine Senkung des Homocysteins beeinflußt werden kann.


Zur Klärung dieser Frage wurden große Studien durchgeführt (NORVIT-Studie, VISP-Studie, HOPE-2-Studie), die wahrscheinlich aufgrund von Mängeln im Studienaufbau zu unterschiedlichen Ergebnissen kamen. Weitere Forschungen liefen mit spezialisierteren Fragestellungen. So konnten Forscher der Universität Boston im Rattenversuch zeigen, dass bei vorbestehendem Bluthochdruck hohe Homocysteinspiegel über strukturelle Änderungen im Herzgewebe zu einer deutlichen Abnahme der Herzpumpkraft führten. Dieser Leistungsabfall ging zurück bei Senkung des Homocysteinspiegels.

Französische Forscher haben an Ratten eine nervengiftige Wirkung des Homocysteins mit verstärktem Zellsterben in bestimmten Hirngebieten nachgewiesen. Das könnte erklären, warum Forscher der Uniklinik Homburg zeigen konnten, dass eine Hyperhomocysteinämie mit einer Minderung der Gedächtnisleistung im Alter und mit Altersdemenz einhergeht. Übereinstimmend damit förderte eine Vitamin-B-Behandlung die Gedächtnisleistung älterer Menschen.

Während der Homocystein-Spiegel bei Mangel an Vitamin B6, B12 und Folsäure ansteigt, gilt er umgekehrt als zuverlässigerer Marker für Mangel an Vitamin B6, B12 und Folsäure als die Blutspiegel dieser Vitamine selbst. Zwei unabhängige Studien konnten zeigen, dass bei alten Menschen mit normalen Blutspiegeln der B-Vitamine in bis zu 50 % der Fälle eine Zufuhr dieser Vitamine zu einer Senkung des Homocystein-Spiegels führte (6, 7). Dieses Ergebnisse wurde interpretiert als intrazelluläre Unterversorgung mit Vitamin B6, B12 und Folsäure. Diese Unterversorgung geht oftmals einher mit Schwächezuständen, Vitalitätsverlust und Abgespanntheit. Somit macht eine symptomatische Vitaminsubstitution bei älteren Menschen mit Schwächezuständen oder Vergeßlichkeit bei gleichzeitig erhöhtem Homocysteinspiegel auch unabhängig vom Herz-Kreislauf-Risiko Sinn.


Quellenangaben:

1. Bostom AG et al.: Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons: The Framingham Study, Ann. Intern. Med 1999; 131, S. 352-355

2. Nair KG et al.: Methylenetetrahydrolate reductase gene mutation and hyperhomocysteinemia as a risk factor for coronary heart disease in the Indian population, J assoc Physicians India 2002; 50: Suppl: 9-15

3. Selhub J et al.: Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid-artery stenosis, N Engl J Med, 1995; 332, S. 280-291

4. Stampfer et al.: A prospective study of plasma homocysteine and rist of myocardial infarction in US physicians, JAMA, 1992; 268, S. 877-881

5. Vermeer SE et al.: Homocysteine, silent brain infarcts, and white matter lesions: The Rotterdam Scan Study. Ann Neurol 2002; 51 (3), S. 285-289

6. Henning F et al. (2001): Long-term effects of vitamin B12, folate, and vitamin B6 supplemention in elderly people with normal Serum vitamin B12 concentration. Gerontology 47, S.30-35

7. Naurath HJ et al. (1995): Effeckts of vitamin B12, folate and vitamin B6 supplements in elderly people with normal serum concentrations. The Lancet; Vol 346, S. 85-89.